Agenda






Soutenance
09/12/2019 14h00
Zhe ZHAO from Marsicano's lab will give a presentation entitled 'Role of the type-1 cannabinoid receptor in the control of water intake.' Le role de recepteur des cannabinoides de type 1 dans la consommation d'eau.
2019-12-09 14:00:00 2019-12-09 16:00:00 Europe/Paris Zhe ZHAO from Marsicano's lab will give a presentation entitled 'Role of the type-1 cannabinoid receptor in the control of water intake.' 0

Le role de recepteur des cannabinoides de type 1 dans la consommation d'eau.
Nom du directeur de thèse: Giovanni MARSICANO PhD

L’apport hydrique est crucial pour le maintien homéostatique des fluides corporels et pour la survie de l’animal. Des processus cérébraux complexes déclenchent la soif, qui survient suite à une perte de volume sanguin (déshydratation extracellulaire) ou une augmentation de l’osmolalité sanguine (déshydratation intracellulaire), afin d’apporter de l’eau pour l’équilibre des fluides. Cependant, les mécanismes centraux favorisant la prise hydrique sont encore peu caractérisés. Les récepteurs aux cannabinoïdes de type 1 (CB1) sont exprimés de manière large et abondante dans le système nerveux central où ils modulent une variété de fonctions telles que la mémoire, l’anxiété et les comportements alimentaires. Cependant, le rôle des récepteurs CB1 dans le contrôle de l’apport hydrique est encore matière à débat du fait de résultats contradictoires d’expériences d’activation ou de blocage pharmacologique de ces récepteurs sur les comportements de consommation d’eau.
Mon travail de thèse s’est concentré sur le rôle des récepteurs CB1 dans le contrôle de l’apport hydrique. Par l’utilisation d’approches génétiques, pharmacologiques, comportementales et de traçage neuronal, j’ai examiné l’implication des récepteurs CB1 dans le contrôle de l’apport hydrique induit par différentes conditions physiologiques de déshydratation extra- et intracellulaire. Les résultats montrent que la signalisation du récepteur CB1 est requise pour promouvoir l’apport hydrique. En particulier, la délétion globale du récepteur CB1 ne change pas l’osmolalité plasmatique ni la composition corporelle en eau, mais elle diminue l’apport hydrique induit par une privation d’eau, une administration systémique ou intracérébroventriculaire (ICV) de chlorure de sodium ou une injection ICV de l’hormone peptidergique angiotensine II. Dans le but de mieux décrire les mécanismes neuronaux de cette fonction, j’ai découvert que la présence des récepteurs CB1 dans les neurones glutamatergiques corticaux, en particulier ceux présents dans le cortex cingulaire antérieur (CCA) favorisent le comportement de consommation d’eau. En effet, les récepteurs CB1 sont exprimés abondamment dans les terminaisons axonales des neurones glutamatergiques du CCA projetant sur l’amygdale basolatérale (ABL) et une réexpression sélective des récepteurs CB1 dans ce circuit est suffisante pour garantir un comportement de consommation d’eau normal chez la souris. Dans l’ensemble, ces données révèlent que les récepteurs CB1 sont nécessaires pour promouvoir l’apport hydrique, et que leur présence dans le circuit CCA-ABL est suffisant pour le contrôle descendant des comportements de consommation d’eau.
De plus, j’ai également montré que les récepteurs CB1 contrôlaient l’apport hydrique dans différentes conditions à d’autres niveaux comme au niveau du cortex insulaire, des cellules cholinergiques et des mitochondries.
En résumé, mon travail de thèse a analysé le rôle des récepteurs CB1 dans des populations cellulaires / circuits neuronaux distincts dans le contrôle de l’apport hydrique. Ces résultats apportent de plus amples preuves permettant la compréhension des fonctions du système endocannabinoïde et de la régulation cérébrale de la soif.

Date de la soutenance: 09/12/2019 - 14h00
Lieu: Centre Broca Nouvelle-Aquitaine Conference Room


Hottopic
27/11/2019 10h00
Valentine LE GALL from Herry's lab will give a presentation entitled " To Be Announced"
2019-11-27 10:00:00 2019-11-27 10:30:00 Europe/Paris Valentine LE GALL 0

Hottopic
27/11/2019 10h30
Ismail KOUBIYR from Oliet's lab will give a presentation entitled " To Be Announced"
2019-11-27 10:30:00 2019-11-27 11:30:00 Europe/Paris Ismail KOUBIYR 0

Soutenance
21/11/2019 14h00
Olivier DUBANET Dynamique des interactions entre excitation et inhibition périsomatique dans le circuit hippocampique normal et épileptique in vivo.
2019-11-21 14:00:00 2019-11-21 16:00:00 Europe/Paris Olivier DUBANET 0

Dynamique des interactions entre excitation et inhibition périsomatique dans le circuit hippocampique normal et épileptique in vivo.
Supervisor:Xavier Leinekugel
Date de la soutenance: 21/11/2019 - 14h00
Lieu: Magendie Salle de conference


Soutenance
14/11/2019 14h00
de Thèse – Ashley Castellanos Jankiewicz La signalisation des acides biliaires comme nouveau mécanisme dans le contrôle hypothalamique de l'équilibre énergétique

La signalisation des acides biliaires comme nouveau mécanisme dans le contrôle hypothalamique de l'équilibre énergétique

Directeur de thèse :
Daniela Cota, MD, HDR

Résumé : Les acides biliaires (BA) sont des molécules dérivées du cholestérol et connues pour leur rôle dans la digestion des lipides. En activant le récepteur 5 couplé à la protéine G de Takeda (TGR5) dans les organes périphériques, le BA peut également agir comme molécules de signalisation pour réduire le poids corporel, augmenter la dépense énergétique et améliorer la glycémie. Ces résultats impliquent une fonction anti-obésité pour TGR5. Puisque le principal centre de convergence des indices nutritionnels, hormonaux et environnementaux est le cerveau, en particulier l'hypothalamus, nous avons émis l'hypothèse que le TGR5 joue un rôle dans cette structure cérébrale, en particulier dans l'obésité d'origine alimentaire.

Nos résultats montrent que les transporteurs de TGR5 et de BAs sont exprimés dans l'hypothalamus médiobasal (MBH), et que les souris obèses ont diminué les niveaux de BA circulants et hypothalamiques. L'administration intracérébroventriculaire aiguë (ICV) ou intra-MBH d'agonistes TGR5 a réduit l'apport alimentaire et le poids corporel chez les souris obèses seulement, et amélioré la sensibilité à l'insuline. Par conséquent, l'administration chronique par ICV de l'agoniste TGR5 chez des souris obèses a réduit leur poids corporel et leur adiposité, tout en augmentant la dépense énergétique et les marqueurs de l'activité sympathique dans le tissu adipeux. En effet, des expériences menées à thermoneutralité (30°C) ou sympathectomie chimique ont atténué ces effets, démontrant que les effets centraux du TGR5 nécessitent l'engagement du système nerveux sympathique. Inversement, en utilisant des modèles animaux génétiques, nous avons observé que la suppression du TGR5 dans l'HBM augmentait rapidement l'apport alimentaire, le poids corporel et l'adiposité, tout en émoussant la réponse sympathique à un défi froid (4h à 4°C), aggravant ainsi l'obésité.

Nos travaux prouvent l'existence d'un système fonctionnel de récepteur hypothalamique BA - TGR5. Nous montrons pour la première fois que l'activation du TGR5 dans la MBH diminue le poids corporel et l'adiposité, tout en augmentant la dépense énergétique par le recrutement du système nerveux sympathique. Ces résultats mettent en évidence un nouveau mécanisme d'action pour les traitements potentiels contre l'obésité.

Mots-clés : Acides biliaires, TGR5, obésité diététique, hypothalamus médiobasal, bilan énergétique, activité sympathique, thermogenèse.
Date de la soutenance: 14/11/2019 - 14h00
Lieu: Neurocentre Magendie Seminar room


Hottopic
30/10/2019 10h00
Antonio PAGANO-ZOTTOLA from Marsicano's lab will give a presentation entitled ' Melatonin Receptor 1, a new partner for CB1 receptor in mitochondria.'

Hottopic
30/10/2019 10h30
Ashley CASTELLANOS JANKIEWICZ from Cota's lab will give a presentation entitled ' Bile acids signaling as a novel mechanism for the hypothalamic control of energy balance.'


Lieu: Auditorium Médiathèque Jacques Ellul – Pessac

from Marsicano's lab will give a presentation entitled 'Sport : quand la motivation dépasse la raison'


Pour plus de détails: https://www.bordeaux-neurocampus.fr/event/conference-a-pessac/


Soutenance
23/09/2019 14h00
HDR Aude Panatier L’astrocyte, un partenaire intime des neurones.

L’astrocyte, un partenaire intime des neurones.

Après avoir obtenu une licence et une maîtrise de Biologie Cellulaire et Physiologie à l’Université Bordeaux 2, j’ai réalisé que la compréhension du fonctionnement des synapses était un élément clé pour figurer comment l’information est transmise dans le cerveau. J’ai donc intégré en Septembre 2002 le laboratoire du Dr. Dominique Poulain (unité INSERM 378, Neurobiologie Morphofonctionnelle) afin d’y réaliser mon stage de DEA en Neurosciences et Neuropharmacologie, sous la supervision du Dr. Stéphane Oliet. Ce laboratoire travaillait principalement sur la plasticité d’un système neuroendocrinien, le système hypothalmo-neurohypophysaire, impliqué dans plusieurs fonctions essentielles pour notre organisme. Au cours de mon DEA, j’ai caractérisé le sous type de récepteur métabotropique du glutamate impliqué dans la régulation de l’efficacité de la transmission synaptique glutamatergique et GABAergique dans le noyau supraoptique.

Très rapidement, au contact du Dr. Stéphane Oliet et du Dr. Dionysia Theodosis, j’ai réalisé que pour mieux appréhender la transmission cérébrale, il fallait intégrer un partenaire qui était jusque-là ignoré : l’astrocyte. J’ai donc décidé de réaliser ma thèse (Septembre 2003- Décembre 2006) sous la direction du Dr. Stéphane Oliet. Nous avons tout d’abord démontré que l’efficacité de la transmission synaptique glutamatergique pouvait être augmentée ou diminuée de manière persistante dans le noyau supraoptique, comme c’est le cas dans d’autres structures comme l’hippocampe. Ces phénomènes de plasticité synaptique à long terme sont dépendants de l’activation des récepteurs postsynaptiques glutamatergiques de type NMDA. L’activation des récepteurs NMDA requiert la liaison concomitante de deux ligands, le glutamate sur le site de liaison du glutamate et un coagoniste, la glycine ou la D-sérine, sur le site de liaison glycine. Nous avons montré que la D-sérine, synthétisée par les astrocytes du noyau supraoptique était le seul ligand endogène du site glycine des récepteurs NMDA dans cette structure chez l’adulte. Nos travaux ont ainsi permis de démontrer que les astrocytes, en libérant la D-sérine, contrôlent l’activité des récepteurs NMDA et par conséquent la plasticité synaptique à long terme.

A la fin de ma Thèse, la vision classique stipulait que les astrocytes étaient capables de détecter l’activité synaptique uniquement lorsque celle-ci était importante et impliquait l’activation simultanée de plusieurs synapses. Cependant, comme j’ai montré au cours de mes travaux de doctorat que les astrocytes contrôlaient l’activité des récepteurs NMDA dans des conditions de transmission synaptique basale, à la fin de ma thèse j’étais convaincue que la communication entre les astrocytes et neurones pouvait se faire en réponse à des niveaux d’activité synaptique très faibles. En Janvier 2007, j’ai donc intégré le laboratoire du Pr. Richard Robitaille, de l’Université de Montréal (Montréal, Canada), un des leaders internationaux dans le domaine des interactions entre les neurones et les cellules gliales. Les travaux que j’ai réalisés sous sa direction ont permis de révéler pour la première fois que les astrocytes étaient capables de détecter l’activité de synapses individuelles et de moduler en retour leurs fonctions.

Afin de mieux comprendre le rôle des astrocytes dans la transmission synaptique, nous devons mieux apprécier l’interaction morphologique de l’élément astrocytaire avec les éléments neuronaux de la synapse. C’est pour répondre à cette problématique que j’ai réalisé une dernière année de post-doctorat (Juin 2011- Septembre 2012) dans les équipes du Dr. Stéphane Oliet (Neurocentre Magendie) et du Pr. Valentin Nägerl (IINS, Bordeaux), un spécialiste de la microscopie super-résolutive (STED).

En Octobre 2012, j’ai été recrutée au sein du Centre National de la Recherche Scientifique, dans le groupe Relations glie-neurone dirigé par le Dr. Stéphane Oliet, au Neurocentre Magendie. Le but de mes travaux est de mieux comprendre comment un astrocyte, en interaction étroite avec plus de 100 000 synapses, est capable de réguler de manière adaptée toutes les synapses avec lesquelles il interagit. De plus, sur la base de ces travaux j’essaie de comprendre si une modification de l’interaction astrocyte-neurone serait impliquée dans certaines pathologies du cerveau.


Jury
Mme Nathalie ROUACH, DR INSERM, Collège de France, Paris (Rapporteur)
M. Richard ROBITAILLE, Professeur, Université de Montréal, Montréal, Candada (Rapporteur)
M. Luc PELLERIN, Professeur associé, Université de Lausanne, Suisse (Rapporteur)
M. Charles BOURQUE, Professeur, McGill University, Canada (Examinateur)
M. Etienne AUDINAT, DR CNRS, Institut de génomique fonctionnelle, Montpellier (Examinateur)
M. Stéphane OLIET, DR CNRS, Neurocentre Magendie, Bordeaux (Examinateur)
Date de la soutenance: 23/09/2019 - 14h00
Lieu: Neurocentre Magendie Seminar room



Lieu: Auditorium Centre Broca Nouvelle Aquitaine

Organisé par: Maurice Garret – Nathalie Sans – Mathieu Letellier


Pour plus de détails: https://www.bordeaux-neurocampus.fr/en/journee-synapse/