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Info générale
08/12/2014
Andreas Frick et al. dans Nature Neuroscience

Des canalopathies dendritiques contribuent à l'hyper-excitabilité néocorticale et sensorielle chez des souris Fmr1-/y.

Dendritic channelopathies contribute to neocortical and sensory hyperexcitability in Fmr1−/y mice. Andreas Frick et al. Nature Neuroscience published online 10 November 2014; doi:10.1038/nn.3864 (voir les commentaires d'Andreas Frick)

Trouvez également ci-dessous plusieurs articles, coupures de presse, et interviews radio au sujet de ce travail:
1. Site Bordeaux Neurocampus
2. revue de presse Inserm
3. Radio Campus, lien mp3
4. Pour La Science
5. Sud Ouest
6. Les Echos
7. Le Point


 


 







Ces travaux montrent que les sens sont perturbés chez les enfants souffrant de cette maladie, mais qu'une molécule peut inverser leur comportement.





L'équipe d'Andreas Frick a identifié la cause de l’hypersensibilité sensorielle qui touche un grand nombre d’autistes et réussi à la corriger chez la souris.





Les autistes ont des difficultés à intégrer dans leur cerveau les informations en provenance de leurs cinq sens, spécificité qui les handicape dans leur vie quotidienne.
L’origine cérébrale de cette anomalie demeurait jusqu’ici mystérieuse. Mais des chercheurs de l’Inserm, dont les travaux ont été publiés dans la revue « Nature neuroscience », semblent être parvenus à percer ce mystère en étudiant le cerveau de souris affectées par une maladie neuro-développementale apparentée aux troubles du spectre autistique, le « syndrome de l’X fragile ». Le néocortex des rongeurs, ont découvert les chercheurs, est hyperexcité en réponse à des stimulations sensorielles tactiles.
Cette hyperexcitabilité néocorticale, qui influe sur la façon dont les neurones de cette région du cerveau intègrent les informations sensorielles, serait elle-même due à une altération, au niveau de ces portes d’entrée des neurones que sont les dendrites, de certains canaux ioniques grâce auxquels transitent les signaux bioélectriques.
En utilisant une molécule pharmacologique mimant le fonctionnement de ces canaux,
leschercheurs ont pu corriger cette hyperexcitabilité néocorticale ainsi que les
anomalies de l’intégration neuronale.





Encoding of fear learning and memory in distributed neuronal circuits.Herry C, Johansen JP. Nat Neurosci. 2014 Dec;17(12):1644-1654. doi: 10.1038/nn.3869. Epub 2014 Nov 21. Review.Cyril Herry dans Nature neuroscience




Soutenance de thèse
04/12/2014 14h30
Vera Pinheiro sous la direction de Nathalie Sans, va présenter sa soutenance de thèse.

sous la direction de Nathalie Sans, va présenter sa soutenance de thèse.
Titre: 'La protéine de Polarité Planaire Cellulaire Scribble1 joue un rôle crucial dans la plasticité synaptique ainsi que dans le fonctionnement du cerveau'

Date de la soutenance: 04/12/2014 - 14h30
Lieu: PGF



SCIENCES - La première pierre du futur Neurocampus a été posée ce lundi matin sur le site du CHU Pellegrin…

C’est la future pierre angulaire qui doit permettre à Bordeaux de s’inscrire durablement comme un pôle de référence mondiale dans la lutte contre les maladies du cerveau. Le lancement du chantier d’un bâtiment ultra-moderne de 13.000 m2 a été lancé ce lundi matin, sur le site Carreire du domaine hospitalo-universitaire de Bordeaux.

Il accueillera l’Institut des maladies neurodégénératives (IMN), l’Institut interdisciplinaire de neurosciences (IINS) et une partie du Bordeaux Imaging Center (BIC), et sera directement connecté au Neurocentre Magendie (Inserm/Université de Bordeaux) et à la plateforme génomique fonctionnelle, déjà sur place. En tout, c’est un pôle de 25.000 m2 dédié aux neurosciences qui va ainsi voir le jour, regroupant 450 des 650 personnes travaillant dans ce domaine à Bordeaux.





La construction a été officiellement lancée ce lundi 1er décembre. Livraison prévue pour l'été 2016




Info générale
21/11/2014
Journée 'Portes Ouvertes' des plateformes techniques de Magendie
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Vendredi 21 Novembre 2014
A partir de 12h30
Ouvert à toute la communauté scientifique