Equipe Frick

L'équipe 'Mécanismes de la plasticité corticale dans les conditions normales et pathologiques' est dirigée par Andreas Frick.


Objectifs de recherche


L'equipe de Andreas Frick

Le néocortex joue un rôle central dans des processus tels que le traitement des informations sensorielles, la perception ou encore le contrôle de l'activité motrice. Les déficits corticaux ont par conséquent des répercussions neurologiques et psychiatriques dramatiques. Le fonctionnement d'un circuit cortical résulte de la combinaison des propriétés intrinsèques des neurones qui le composent, de la connectivité de ces neurones et des propriétés de ces connections. Intégrer ces trois niveaux de complexité fonctionnelle, un des défis majeurs des neurosciences contemporaines, est nécessaire à la compréhension du fonctionnement normal et pathologique des réseaux neuronaux et à l'étude des maladies du système nerveux central.

Lors des quatre dernières années, nous avons étudié l'organisation des circuits corticaux et leur modulation au cours du développement, en réponse à l'activité électrique et dans des conditions pathologiques. Nous utilisons diverses approches expérimentales, telles que l'électrophysiologie, l'imagerie, l'anatomie et le comportement. Plus récemment, nous avons mis au point une méthode utilisant des virus pour identifier des connections monosynaptiques entre neurones in vivo. Les principaux résultats obtenus indiquent que : 1) l'organisation des circuits au niveau du cortex somato-sensoriel associé aux vibrisses change au cours du développement et ce de manière différentielle selon l'identité neuronale. 2) La plasticité au niveau des dendrites joue un rôle important dans la capacité d'un neurone à "emmagasiner" de l'information. De plus, les propriétés des dendrites des neurones corticaux de projections varient le long de l'arbre dendritique, définissant des zones dendritiques possédant des capacités de signalisation spécifiques. Ces propriétés varient également au cours du développement. 3) Les souris Knockout Fmr1 (un modèle murin du syndrome de l'X fragile) présentent des déficits cognitifs lors de tests comportementaux dépendants du néocortex. En particulier, les résultats du test de "gap-crossing" suggèrent que ces souris sont hypersensibles aux stimuli sensoriels. Ces résultats sont en accord avec des études antérieures réalisées chez des patients atteints du syndrome de l'X fragile. Dans leur ensemble, ces résultats enrichissent nos connaissances du fonctionnement normal et pathologique des circuits neuronaux néocorticaux et constituent les fondations de notre projet de recherche à venir.


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Les membres de l'équipe